研究人员发现了人体对疾病反应的关键要素是如何发挥作用的，回答了免疫系统研究领域一个由来已久的重要问题。

伦敦癌症研究所的科学家进行的一项新研究发现，细胞结构的“关闭开关”介导了我们的免疫系统对感知到的威胁的反应，并触发了一系列导致炎症的信号。

(资料图片)

这项研究可能会导致治疗炎症性疾病的新药——当人体免疫反应失控时——并解释人体对癌症反应的重要方面。

癌症有时被描述为无法治愈的伤口。肿瘤不仅由癌细胞组成，而且是癌症、免疫和其他细胞的复杂混合物。虽然我们的炎症免疫反应被激活，但我们的身体仍然无法消除癌症。

开创性研究

ICR的研究人员正在对癌症和免疫系统之间的基本相互作用进行开创性的研究，以便找到新的治疗方法。

这项发表在《自然通讯》的新研究为称为炎症体的细胞结构的运作提供了新的思路，炎症体在称为细胞死亡的自然细胞死亡过程中发挥作用——然后向其他细胞发送信号以抵抗感染。

在对感染的健康反应中，炎性小体通过激活病灶细胞的凋亡引起感染和组织损伤，从而引起细胞肿胀、破裂和死亡，同时释放信号召唤其他免疫细胞。

然而，在炎症性疾病如糖尿病和阿尔茨海默病中，细胞凋亡是在没有感染的情况下诱导的，这迅速加重了炎症的强度并损害了健康组织。

癌细胞在炎症条件下可以旺盛生长。

治疗炎症疾病

ICR研究人员在小鼠免疫细胞中发现，一个名为SUMO的蛋白质家族可以抑制炎症小体，并与炎症小体结合，防止组织炎症。

他们还发现，阻断另一组被称为SUMO蛋白酶的蛋白质(其本身会使SUMO失活)会增加SUMO蛋白质的水平。

这一发现证明，用新药阻断SUMO蛋白酶，未来可以减轻炎症，治疗炎症。